KissPeptin-10

Produktübersicht

Kisspeptin-10, das aufgrund seiner metastasierungshemmenden Eigenschaften ursprünglich als Metastin bezeichnet wurde, ist das kleinste endogene Kisspeptin-Fragment, das mit ähnlicher Affinität an den KISS1R-Rezeptor bindet wie das vollständige Kisspeptin-54. Es stimuliert die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse (HPG-Achse) und ist damit für die Regulation der Fortpflanzungshormone unerlässlich. Besonders wertvoll für Männer in Testosteronersatztherapie, um die endogene Testosteronproduktion aufrechtzuerhalten und einer Hodenatrophie vorzubeugen.

Mechanismus der Wirkung

Kisspeptin-10 aktiviert die KISS1R-Rezeptoren in der Hypophyse und löst damit eine Kaskade aus, die zur Freisetzung von GnRH führt, welches wiederum die Ausschüttung von LH und FSH anregt. LH regt die Leydig-Zellen zur Testosteronproduktion an; FSH unterstützt die Spermatogenese. Dieser Mechanismus ahmt die kombinierte Wirkung von Clomifen und HCG nach und erhält so den natürlichen Regelkreis der HPG-Achse aufrecht.

Wichtigste Vorteile

Natürliche Unterstützung für den Testosteronspiegel — Regt die körpereigene Testosteronproduktion über die HPG-Achse an und bietet so einen physiologischen Ansatz zur Hormonoptimierung, ohne die natürliche Produktion zu unterdrücken.

Vorbeugung von Hodenatrophie — Hält den LH-Spiegel während der Testosteronersatztherapie aufrecht und beugt so der Hodenverkleinerung vor, die häufig mit der Einnahme von exogenem Testosteron einhergeht.

Empfängnisverhütung — Unterstützt die Fortpflanzungsfunktion bei Männern und Frauen. Wurde zur Behandlung von hypothalamischer Amenorrhö, PCOS und idiopathischem hypogonadotropem Hypogonadismus untersucht.

Potenzial zur Krebsbekämpfung — Ursprünglich unter dem Namen Metastin bekannt, da es die Migration und Invasion von Krebszellen hemmt; neue Forschungsergebnisse deuten auf eine Unterdrückung der Metastasierung bei Melanomen und Brustkrebs hin.

Referenzen

1. Gottsch ML et al. Von KISS1 zu Kisspeptinen: eine historische Perspektive. *Peptides.* 2009;30:4–9.
2. Constantin S. et al. Kisspeptin-10 fördert einen durch die Plasmamembran gesteuerten Kalziumoszillator in GnRH-1-Neuronen. *Endocrinology.* 2009;150:1400–1412.
3. Topaloglu AK et al. Inaktivierende KISS1-Mutation und hypogonadotroper Hypogonadismus. *N Engl J Med.* 2012;366:629–635.