KissPeptin-10

Aperçu du produit

La kisspeptine-10, initialement baptisée « Metastin » en raison de ses propriétés anti-métastatiques, est le plus petit fragment endogène de kisspeptine qui se lie au récepteur KISS1R avec une affinité similaire à celle de la kisspeptine-54 complète. Elle stimule l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (HPG), ce qui la rend essentielle à la régulation des hormones de reproduction. Elle est particulièrement utile chez les hommes sous traitement substitutif à la testostérone pour maintenir la production endogène de testostérone et prévenir l'atrophie testiculaire.

Mécanisme d'action

La kisspeptine-10 active les récepteurs KISS1R dans l'hypophyse, déclenchant une cascade qui entraîne la libération de GnRH, laquelle stimule la sécrétion de LH et de FSH. La LH stimule les cellules de Leydig pour la production de testostérone ; la FSH favorise la spermatogenèse. Ce mécanisme imite les actions combinées du clomifène et de l'HCG, en préservant la boucle de rétroaction naturelle de l'axe HPG.

Principaux avantages

Soutien naturel à la testostérone — Stimule la production endogène de testostérone par l'intermédiaire de l'axe HPG, offrant ainsi une approche physiologique de l'optimisation hormonale sans entraver la production naturelle.

Prévention de l'atrophie testiculaire — Maintient les taux de LH pendant un traitement substitutif à la testostérone, prévenant ainsi le rétrécissement des testicules souvent associé à l'utilisation de testostérone exogène.

Contrôle de la fertilité — Favorise la fonction reproductive chez les hommes comme chez les femmes. Son utilisation a été étudiée dans le traitement de l'aménorrhée hypothalamique, du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) et de l'hypogonadisme hypogonadotrope idiopathique.

Potentiel anticancéreux — Initialement baptisé « Metastin » en raison de sa capacité à inhiber la migration et l'invasion des cellules cancéreuses, ce médicament fait actuellement l'objet de nouvelles recherches sur la suppression des métastases dans le mélanome et le cancer du sein.

Références

1. Gottsch ML, et al. De KISS1 aux kisspeptines : une perspective historique. *Peptides.* 2009 ; 30 : 4-9.
2. Constantin S, et al. La kisspeptine-10 favorise un oscillateur calcique dépendant de la membrane plasmique dans les neurones GnRH-1. *Endocrinology.* 2009 ; 150 : 1400-1412.
3. Topaloglu AK, et al. Mutation inactivante du gène KISS1 et hypogonadisme hypogonadotrope. *N Engl J Med.* 2012;366:629–635.