KPV (Lys-Pro-Val)

Aperçu du produit

Le KPV conserve les propriétés anti-inflammatoires et immunomodulatrices de l'alpha-MSH sans déclencher de mélanogénèse ou d'autres effets hormonaux généraux. Il est transporté par le transporteur di-/tripeptide PepT1, ce qui permet une action locale efficace sur l'épithélium intestinal et les cellules immunitaires résidentes lorsqu'il est administré par voie orale. Il est donc particulièrement intéressant pour les applications gastro-intestinales et dermatologiques.

Mécanisme d'action

Le KPV supprime l'activation du NF-κB (un régulateur principal de l'inflammation), réduisant l'expression des cytokines pro-inflammatoires, notamment le TNF-α, l'IL-1β et l'IL-6. Il favorise la réparation épithéliale et la cicatrisation des muqueuses, réduit l'infiltration des neutrophiles et module la signalisation immunitaire en aval des voies de la mélanocortine. L'absorption par les transporteurs PepT1 permet une action ciblée sur les cellules intestinales.

Principaux avantages

Action anti-inflammatoire - Supprime l'activation du NF-κB et réduit l'inflammation locale et systémique dans des modèles précliniques de colite, d'inflammation des voies respiratoires et de lésions cérébrales. Mécanisme de base pour la guérison de l'intestin et la gestion des conditions inflammatoires.

Cicatrisation des muqueuses et des tissus - Favorise la cicatrisation des muqueuses dans les modèles de colite ulcéreuse et accélère la réparation de la peau dans les modèles de plaies. Favorise l'intégrité de la muqueuse intestinale dans le cadre des MII et des affections connexes.

Propriétés antimicrobiennes - Il présente une activité antimicrobienne contre certains agents pathogènes, ce qui rend le KPV topique bénéfique pour les affections cutanées inflammatoires à composante microbienne telles que l'eczéma, le psoriasis et l'acné.

Profil anti-inflammatoire propre - Conserve les bénéfices anti-inflammatoires sans les effets mélanotropes (pigmentaires/hormonaux) de l'alpha-MSH de pleine longueur, offrant ainsi une approche thérapeutique ciblée.

Références

1. Dalmasso G, et al. PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. *Gastroenterology.* 2008;134(1):166–178.
2. Kelly JM, et al. L'α-MSH 10-13 (GKPV) immobilisé inhibe l'activité NF-κB stimulée par TNF-α. *Peptides.* 2006;27:431-437.
3. Charrier L, et al. hPepT1 mediates bacterial tripeptide fMLP uptake in human monocytes. *Lab Invest 2006;86:490-503.